anestesi.no

Muskelrelaksering

Nevromuskulær overføring

Skjelettmuskulatur relaksering kan en få ved dyp inhalasjonsanestesi, regional nerveblokkering og ved bruk av muskelrelakserende middel.
Når et aksjonspotensiale depolariserer endestykket i synapsen vil calsium-ioner strømme inn i cytoplasmaet, sende de vesikulære lager med acetylcholin (ACh) til endemembranen og tømme ut innholdet. ACh-molekylene vil så diffundere over den synaptiske kløften og binde seg til nikotin-kolinerge reseptorer på den motoriske endeplaten.

Dersom to ACh-reseptorer (på hver side av ionekanalen) blir aktivert vil dette åpne ionekanalen, Na+ og Ca2+ strømmer inn og K+ ut. Dette gir et miniatyr endeplate-potensiale. Dersom mange nok av disse reseptorene gir et endeplatepotensiale vil det bli kraftig nok til å gi depolarisering. Depolariseringen vil åpne Na-kanaler som igjen fører til et aksjonspotensiale langs muskelmembranen og T-tubuli-systemet. Åpningen av Na-kanalene fører igjen til frigjøring av Ca2+ fra det sarkoplasmatiske retikulum og denne intracellulære kalsiumen fører til at proteinene aktin og myosin kan reagere og føre til muskelkontraksjoner.

ACh blir fort hydrolysert til acetat og kolin av enzymet acetylkolinesterase. Dette enzymet ligger i den motoriske endeplaten rundt ACh-reseptorene. Når reseptoren sine ionekanaler lukker seg får vi repolarisering. Når aksjonspotensialet forsvinn lukker også natriumkanalene i muskelmembranen seg, kalsium blir opptatt i det sarkoplasmatiske retikulum igjen og muskelcellen relakseres.



Depolariserende kontra ikke depolariserende

a) Mekanisme

Depolariserende muskelrelakserende medikamenter binder seg til ACh-reseptorene, men blir ikke metabolisert av acetylkolinesterase og konsentrasjonen av disse medikamentene i den synaptiske kløften faller ikke så raskt, slik at en får en forlenget depolarisering.
Den initiale eksitasjonen og åpningen av natriumkanalene i muskelmembranen blir etterfulgt av en tidsbegrenset åpning. Kontinuerlig endeplate-depolarisering medfører at etter den initiale åpningen lukker disse kanalene seg. Aksjonspotensialet forsvinner, og dette fører til muskelrelaksering. Disse kanalene kan ikke åpne seg igjen så lenge muskelrelakserende middel fortsetter å binde seg til ACh-reseptorene. Dette kaller vi en fase-1-blokk.

Dersom mye nok av depolariserende medikament blir gitt vil kvaliteten av blokaden endre seg til å ligne en ikke-depolariserende blokk. Dette kaller vi en fase-2-blokk og den har sin årsak i ione- og strukturelle endringer som understøtter forlenget muskelmembran-depolarisering.

Ikke-depolariserende muskelrelakserende medikamenter binder seg også til ACh-reseptorene, men klarer ikke å skape endringer som fører til at ione-kanalene åpner seg. Siden da ACh er forhindret i å binde seg til disse reseptorene vil de heller ikke kunne lage et endeplate-potensiale.

Mens depolariserende muskelrelaksantium oppfører seg som ACh vil ikke-depolariserende muskelrelaksantium fungere som konkurrerende antagonister.


b) Respons til perifer nervestimulering

"Train-of-four" (TOF) er den mest vanlige måten å monitorere dette på. Den innebærer en serie av 4 rykk / støt i løpet av 2 sek. Hvert av støtene har en styrke på 70mA (kan selvsagt stilles lavere). Det finnes svært ulik praksis rundt omkring på sykehusene i forhold til når man fyller på muskelrelaksantium. Noen velger å la kirurgen avgjøre der det er naturlig, noen gir etter en viss prosent etter oppnådd fjerde støt, mens noen gir automatisk etter oppnådd 2 støt. Det er større praktisk enighet om at TOF skal være på >70% for å ikke gi reversering ved avslutning av anestesi, men nyere undersøkelser viser at man skal helt opp i 90% for å unngå at svelgmuskulaturen er affisert.

I tillegg til TOF finnes det to andre stimuleringsmodus, "single twitch" (ST) og "double burst" (DBS). Noen hevder at DBS gir den mest pålitelige tilbakemeldingen (mer sensitiv) i forhold til å vurdere om en skal gi reversering eller ikke. Single twitch kan brukes etter en kortvarig tetanisk stimulering for å si noe om graden av dyp kurarisering, dvs. når TOF ikke gir utslag.


c) Reversering av blokade

Fordi depolariserende muskelrelaksantia ikke blir metabolisert av acetylkolinesterase diffunderer de vekk fra synapsen og over i plasma der de, i tillegg til i leveren, blir hydrolysert av pseudokolin-esterase (uspesifikk esterase og plasma-kolinesterase). Denne prosessen skjer hurtig.

Det finnes ikke medikamentelle reverseringsmiddel til disse muskelrelakserende medikamentene.

Ikke-depolariserende medikament av de typene vi bruker i Norge blir ikke metabolisert hverken av acetylkolinesterase eller pseudokolinesterase. Reverseringen av disse medikamentene kommer av redistribusjon, grad av metabolisme, ekskresjon og administrering av spesifikt reverseringsmiddel.

Reverseringsmiddel er kolinesterase-hemmerer som fører til en økning i ACh som da blir tilgjengelig i større volum for så å konkurrere med de ikke-depolariserende medikamentene.
 

---

 

Depolariserende

SUCCINYLCHOLINE

1. Fysisk struktur

Består av 2 acetylkolinmolekyl.

Den strukturelle likheten mellom muskelrelakserende medikamenter medfører at dersom en først har reagert allergisk på et muskelrelakserende middel vil det være økt mulighet for å reagere allergisk på et annet. Succinylcholine er det muskelrelaksantium som oftest gir allergiske reaksjoner.


2. Metabolisme og Ekskresjon

Innsettingstiden er 30-60 sek. og virketiden er stort sett under 10 min. Har en lav fettløselighet.
Når succinylcholin (suxa) kommer inn i sirkulasjonen vil mesteparten av det bli metabolisert av pseudokolinesterase til succinylmonocholine. Denne prosessen er så effektiv at kun en liten del av den injiserte dosen når den nevromuskulære forbindelsen. Når så serumnivået av suxa faller vil det diffundere over fra nevromuskulært nivå til plasma igjen.

Hypotermi senker hydrolysen.

Lavt nivå av pseudokolinesterase kommer av:
" Graviditet
" Leversykdom
" Nyresvikt
" Enkelte medikament

1 av 50 pasienter har en genetisk feil som fører til en forlenget blokade på 20-30 min.. 1 av 3000 pasienter har en annen type genetisk feil som fører til en forlenget blokade på opptil 6-8 timer.

En forlenget paralyse av suxa forårsaket av anormal pseudokolinesterase skal behandles med kontinuerlig mekanisk ventilasjon og søvn til muskelfunksjonen kommer tilbake.


3. Interaksjoner

a) Kolinesterase-hemmerer
Disse forlenger en depolariserings-fase-1-blokk på 2 måter:
" Hemmer acetylkolinesterase som fører til en høyere ACh-konsentrasjon ved nerveenden som igjen intensiverer depolarisering.
" Reduserer hydrolysen av suxa ved å hemme pseudokolinesterase.


b) Ikke-depolariserende relaksantia
Generelt sett vil en liten dose av ikke-depolariserende relaksantia motvirke en fase-1-blokk. Fordi de okkuperer en del av ACh-reseptorene vil en depolarisering av suxa praktisk talt være hindret. Et unntak fra dette er pancuronium som forøker suxa sin blokade ved å hemme pseudokolinesterase.

Dersom det blir gitt nok depolariserende medikament til å utvikle en fase-2-blokk vil et ikke-depolariserende medikament potensere paralysen.


4. Dosering

Voksen intubasjonsdose er 1-1,5 mg / kg i.v.

Siden suxa ikke er fettløselig er distribusjonen avgrenset til det ekstracellulære rom. Pr. kg har barn og spedbarn et større ekstracellulært rom enn voksne og doseringen til disse vil derfor ligge litt høyere.


5. Bivirkninger og Kliniske vurderinger

Suxa er et relativt trygt medikament under forutsetning at en er klar over de komplikasjonene som kan tilstøte.

P.g.a. risikofaktorer som:
* Rabdomyolyse
* Hyperkalemi
* Hjertestans hos barn med udiagnostisert myopati
…blir suxa ikke brukt som rutinemedikament hos barn og ungdom, men ved behov for hurtig curarisering er medikamentet første valg.


a) Kardiovaskulære
Stimulerer alle ACh-reseptorer, ikke bare nevromuskulært. Stimulering av nikotin-reseptorene i det parasympatiske og sympatiske nervesystemet og muskarin-reseptorene i SA-knuten kan både øke og minske BT og hjerterytme.

Succinylmonokolin som er en metabolitt av suxa, stimulerer kolinerge reseptorer i SA knuten som igjen resulterer i bradykardi. Dette blir som oftest sett dersom en gir en dose nr.2 med suxa. Derfor skal alltid atropin gis i.v. dersom en skal gi dose nr.2 og overveies ved første dose.


b) Fasikulasjoner
Kommer som en reaksjon på depolariseringen. Kan forebygges noe ved en forbehandling med en liten dose ikke-depolariserende muskelrelaksantia. Det medfører som regel at en må opp i 1,5 mg / kg i dosering av suxa.


c) Hyperkalemi
Ved indusering av suxa vil normalt muskulaturen frigjøre nok K+ til å heve serumnivået med 0,5 meq / L. Dette har ingen klinisk betydning hos den "normale" pasienten, men kan få dramatiske konsekvenser hos pasienter med:

* Brannskader
* Langvarig intensivbehandling
* Enkelte andre forhold


Hyperkalemien blir ikke hindret ved å forbehandle pasienten med et ikke-depolariserende medikament.


d) Muskelsmerter
Dette kan sees hos alle, noe overhyppighet hos friske kvinner. Graviditet og høy alder ser ut til å virke preventivt i forhold til muskelsmerter.


e) Abdominaltrykk
Den abdominale muskulaturen trekker seg sammen (fasikulerer) og dette hever trykket i magesekken. Dette blir derimot motvirket ved at den nedre sphinkteren i spiserøret øker sin tonus. Derfor vil det ikke være noen øket risiko for at mageinnhold skal bli aspirert ved bruk av suxa.

Forbehandling med et ikke-depolariserande medikament vil føre til mindre fasikulasjoner, men vil også hindre økningen i sphinktertonusen.


f) Intraokulært trykk
Fordi ekstraokulære muskler har flere motor-endeplater på hver celle vil en få en forlenget depolarisering og kontraksjon av disse musklene. Dette vil igjen føre til at det intraokulære trykket stig og kan ved et skadet øye, føre til ytterligere skader.

Trykkstigningen kan ikke alltid hindres ved å forbehandle med ikke-depolariserende medikament.


g) Malign hypertermi
Suxa er en potent trigger hos pasienter mottakelige / følsomme for malign hypertermi (hypermetabolsk tilstand i skjelettmuskulatur). En paradoks kontraksjon i kjevemuskulaturen etter injeksjon kan være et tegn.


h) Intrakranielt trykk
Kan gi en liten stigning i cerebral blodstrøm og intrakranielt trykk hos enkelte pasienter. Dette kan motvirkes ved god luftvegskontroll og hyperventilering av pasienten.

Kan motvirkes ved å forbehandle med et ikke-depolariserende medikament og gi lidokain 1,5-2 mg / kg i.v. Men her er det også slik at intubasjonsprosedyren i seg selv, langt overstiger risikoen for trykkstigning som følge av suxa.

---

 

Ikke depolariserende

1 - Ulike farmakologiske karakteristikker

a) Autonome bivirkninger
Pancuronium blokkerer vagale muskarinreseptorer i SA-knuten som fører til tachykardi. Cisatracurium og vecuronium er fri for signifikante autonome effekter i deres normale dosering.

b) Histaminfrigjøring
Cisatracurium og mivacurium kan gi histaminfrigjøring. Dette kan da manifestere seg i:

* Bronkospasme
* Flushing
* Hypotensjon

Sakte injeksjon og evt. forebyggende behandling med antihistamin forbedrer disse bivirkningene.


c) Lever-clearance
Pancuronium og vecuronium blir metabolisert i leveren. Vecuronium og rocuronium er avhengig av galle-ekskresjon.

Klinisk vil en leversvikt forlenge blokaden av pancuronium og rocuronium med liten effekt på vecuronium.

Cisatracurium og mivacurium er avhengig av mekanismer utenfor leveren.


d) Nyreekskresjon
Pancuronium, mivacurium og vecuronium blir hovedsakelig utskilt via nyrene og de får en forlenget effekt hos pasienter med uttalt nyresvikt.

Eliminasjonen av cisatracurium er uavhengig av nyrene.


e) Brukbarhet ved intubasjon
Det er kun rocuronium som har kort anslagstid tilnærmet suxa. Men flere andre, m.a. vecuronium og cisatracurium, kan ha kort (ned i 1- 1,5 min) anslagstid dersom det blir gitt i stor nok dose, eller ved å først gi en grunndose. Ved å øke dosen øker en også bivirkningene og forlenger blokaden.

Grunndose (priming dose) vil si at en gir 10-15 % av en vanlig intubasjonsdose ca 5 min. før intubasjon. Ved intubasjon gir en så resten. Paralyse får en ikke før en har blokkert 75-80 % av reseptorene. Hos noen pasienter vil denne grunndosen være nok til at pasienten føler dyspnè eller dysfagi, og mange frarår derfor å bruke denne doseringsmåten hos rutine pasienter.


f) Brukbarhet for å hindre fasikulasjoner
For å forebygge fasikulasjoner kan en gi dosering som ved grunndose. Ved intubasjon gir en da suxa i en dose på 1,5 mg / kg.


g) Potensering av inhalasjonsanestetika
Potente inhalasjonsanestetika senker behovet for vedlikeholdsdoser med muskelrelaksering med minst 15 %.


h) Potensering av andre ikke-depolariserende medikament
Kombinasjonen av pancuronium og vecuronium gir lite potensering, men hos mivacurium kan en få en forlenget effekt ved å kombinere med de andre ikke-depolariserende medikamentene.



2 - Generelle farmakologiske karakteristikker

a) Temperatur
Hypotermi forlenger blokaden ved å senke metabolismen og forsinke ekskresjonen.

b) Syre-Base balansen
Respiratorisk acidose potenserer blokaden av de fleste ikke-depolariserende medikamentene og har en antagonistisk effekt på reversering. Dette kan hindre et komplett nevromuskulært recovery hos en hypoventilerende postoperativ pasient.

Det finnes også andre konflikter i forhold til syre-base endringer, men de er gjerne knyttet til flere ulike parametrer.


c) Elektrolyttstatus
Hypokalemi og hypokalsemi øker en ikke-depolariserende blokk. Hypermagnesemi som en kan se hos preeklampsi-pasienter, potenserer de ikke-depolariserende blokadene ved at de konkurrerer med kalsium ved den motoriske endeplaten.


d) Alder
Premature har en øket sensibilitet for ikke-depolariserende medikament p.g.a. deres umodne nevromuskulære funksjon. Denne sensibiliteten fører ikke nødvendigvis til at dosen blir redusert siden de har et større ekstracellulært rom og derfor et større Vd.


e) Konkurrerende sykdommer
Skrumplever og kronisk nyresvikt resulterer ofte i et større Vd og et lavere nivå av plasmakonsentrasjon for en gitt dose av vann-løselige medikament som muskelrelaksantia. På den andre siden vil medikament som er avhengig av lever- og nyreekskresjon forventes å ha en forlenget clearanse. Som et resultat av dette vil disse tilstandene kanskje kreve en større initialdose, men en mindre vedlikeholdsdose.


f) Muskelgrupper
Ulike muskler har ulik blodstrømgjennomgang, ulik distanse fra den sentrale sirkulasjonen og forskjellige typer av fibrer. Den relative sensiviteten hos ulike muskelgrupper er avhengig av valg av type muskelrelakserende middel.

Generelt sett kan en si at diafragma, larynksmuskulatur og orbicularis oculi responderer raskere på, og har en bedre reversering fra muskelrelaksering enn tommelen. Selve glottis-muskulaturen er ganske resistent mot blokade.

Ut av disse forholdene ser en at en får en individuell respons på muskelrelaksantia. Derfor skal anbefalte doseringer sees på som en rettesnor og ikke som en regel.

---

---

 
PANCURONIUM

1. Metabolisme og Ekskresjon

Metaboliseres i leveren i en begrenset grad. De metabolske produktene har fortsatt litt nevromuskulær blokkeringsaktivitet. Ekskresjonen er hovedsakelig renal (40%), men 10% skjer via gallen. Ved nyresvikt får en forlenget blokade.
Pasienter med skrumplever må ha en større initial dose p.g.a. et større Vd , men treng en lavere vedlikeholdsdose p.g.a. den mindre plasma-clearansen.


2. Dosering

Intubasjonsdose: 0,08-0,12 mg / kg i.v. gir intubasjonsforhold etter 2-3 min.
Intraoperativ relaksering ved 0,04 mg / kg initialt etterfulgt av 0,01 mg / kg kvart 20-40 min.

Barn kan trenge større doser.

Brukes i konsentrasjoner på 2 mg / ml og skal oppbevares ved 2-8 C (kjøleskap).


3. Bivirkninger og Kliniske vurderinger


a) Hypertensjon og Tachykardi
Disse effektene har sin årsak i en kombinasjon av vagal blokade og frigjøring av katekolaminer fra adrenerge nerveender.

Pancuronium skal gis med forsiktighet til pasienter der en øket hjertefrekvens vil bli særskilt skadelig som m.a. ved:
" Angina pectoris
" Idiopatisk hypertrofisk stenose


b) Arytmier
Hos predisponerte pasienter kan en økning i artrioventrikulær-styring og katekolamin-frigjøring øke sannsynligheten for ventrikulære arytmier. Spesielt har kombinasjonen av pancuronium, trisykliske antidepressiva og halothane blitt omtalt som arytmogene.


c) Allergiske reaksjoner
Pasienter som er allergiske for bromid kan få denne type reaksjoner.




VECURONIUM

Vecuronium er nesten lik pancuronium i struktur, men den lille forskjellen gjør at vecuronium er like potent som pancuronium, men med mindre bivirkninger.

1. Metabolisme og Ekskresjon

Blir metabolisert i leveren. Ekskresjonen skjer primært gjennom gallen, men ca 25% skjer gjennom nyrene. Den korte virketiden til vecuronium kommer av den korte eliminasjons-halveringstiden og den hurtige clearansen sammenlignet med pancuronium.

Hos nyresviktpasienter er det et godt medikament, men har likevel en forlenget virketid.

Langtidsbruk på intensivpasienter har resultert i en kraftig forlenget nevromuskulær blokade, opptil flere dager. Dette kommer kanskje av en akkumulasjon av en av metabolittene eller en utvikling av en nevropati.
Risikofaktorer for dette er:
" Kvinne
" Nyresvikt
" Kronisk glukokortikoid-behandling
" Sepsis

AIDS kan gi en forlenget nevromuskulær blokade.


2. Dosering

Har samme dosering som pancuronium, men vedlikeholdsdose kan gis hvert 15-20 min.

Vecuronium til nyfødte og barn < 1 år vil i doser rundt 0,1 mg/kg virke i opp til 1 time. Til barn > 1 år vil effekten normalt vare i ca 18 minutt. Dersom det er aktuelt å gi vedlikeholdsdose til de minste barna vil disse bli gitt med lengre intervall.

Virketiden kan bli forlenget hos postpartum-pasienter p.g.a. endringer i leveren sin blodstrøm eller leveren sitt opptak.

Den er laget som tørrstoff på 10 mg. Blir blandet ut med 5 ml sterilt vann og skal kasseres etter 24 timer dersom det ikke er blitt brukt.


3. Bivirkninger og Kliniske vurderinger

a) Kardiovaskulære
Selv i doser på 0,28 mg / kg er vecuronium fri for signifikante bivirkninger.


b) Leversvikt
Selv om det er avhengig av utskillelsen i gallen er virketiden vanligvis ikke særlig påvirket utenom dersom dosene overstiger 0,15 mg / kg.




ROCURONIUM

1. Metabolisme og Ekskresjon

Gjennomgår lite metabolisme og er eliminert primært av leveren og litt via nyrene.
Virketiden er ikke særlig påvirket ved nyresykdom, men er forlenget ved leversvikt.


2. Dosering

Er mindre potent enn pancuronium og vecuronium.

Intubasjonsdose: 0,45-0,6 mg / kg.
Vedlikeholdsdoser på 0,15 mg / kg.

Kan gi forlenget virketid hos eldre pasienter.


3. Bivirkninger og Kliniske vurderinger

Rocuronium er det eneste av de ikke-depolariserende muskelralaksantia som i en dose på 0,9-1,2 mg / kg, har en nesten like rask intubasjonstid som suxa (60-90 sek.). Ellers er behovet for intermitterende doser lik med vecuronium og atracurium.

Den har en litt større vagolytisk effekt enn vecuronium.

Gir muligens oftere allergiske reaksjoner enn hva tilfelle er med vecuronium og andre ikke-depolariserende stoffer.




MIVACURIUM

1. Metabolisme og Ekskresjon

Hovedsakelig metabolisert av plasmakolinesterase og blir utskilt via lever og nyrer.
Mivacurium effekten går såpass raskt ut at reversering kan sløyfes.

2. Dosering

Initialdosen til overvektige pasienter bør baseres på idealvekt "lean body weight". Initialdosen vil gi anslagstid (gode intubasjonsforhold) som hos vecuronium (2 - 3 minutter).

Intubasjonsdose: 0,07-0,15 mg / kg i løpet av 5 - 15 sekunder
Vedlikeholdsdoser på 0,1 mg / kg.

Hos barn vil intubasjonsdoseringen ligge fra 0,15 - 0,2 mg/kg og anslagstiden vil ligge fra 1 ½ - 2 minutter.

Klinisk effektiv blokade varer i 10 - 25 minutter og vedlikeholdsdoser gir forlenging av blokaden med ca 15 minutter. Vedlikeholdsdosering vil ikke føre til akkumulering av den blokkerende effekten og derfor kan en forvente at blokaden opphører ca 15 minutter etter siste gitte dose.

Kan gis som kontinuerlig infusjon.


3. Bivirkninger og Kliniske vurderinger

En del av pasientene får ulik grad av hudrødme.

Ulik grad av histaminfrigjøring er rapportert.

Kan også se hypotensjon hos enkelte og det skal utvises forsiktighet hos pasienter som i utgangspunktet er hypovolemiske.

Hos pasienter med alvorlig kardiovaskulære sykdommer bør initialdosen gis over 1 minutt.

Hos pasienter med alvorlig nyre- eller leversvikt vil en enkeltdose vare i henholdsvis 1 ½ og 3 ganger lenger enn hos friske.

Mivacurium er en sur oppløsning og skal derfor ikke blandes med eks. barbiturat. Skyll gjennom venflonen etter at barbiturat er gitt.

Den inneholder heller ikke konserveringsmiddel.

Skal oppbevares i kjøleskap og beskyttes mot lys.

Hos pasienter med arvelig pseudocholinesterase defekt, kan virketiden, i likhet med suxamethonium; være forlenget til flere timer.




CISATRACURIUM

1. Metabolisme og Ekskresjon

To separate prosesser i metabolismen:

* Hofmann eliminasjon
* Spontan ikke-enzymavhengig kjemisk nedbrytning ved fysiologisk pH og temperatur
* Ester hydrolyse
* Katalysert av uspesifikke plasmaesteraser
Eliminasjonen er stort sett organuavhengig, men metabolittene skilles stort sett ut via leveren og nyrene.

Metabolittene har ingen neuromuskulær aktivitet og derfor er det ikke nødvendig med dosereduksjon hos pasienter med nyre- eller leversvikt (anslagstiden kan bli lenger).


2. Dosering

Er mindre potent enn pancuronium og vecuronium.

Intubasjonsdose: 0,15 mg / kg.
Vedlikeholdsdoser på 0,03 mg / kg.

Intubasjonsdosen er lik for voksne og barn over 1 år, med dosereduskjon for barn under 1 år.

Anslagstid er ca 2 minutter og klinisk virketid er ca 55 minutter. Vedlikeholdsdosene gir effekt i ytterligere ca 20 minutter. Påfølgende vedlikeholdsdoser påvirker ikke reverseringsprofilen.

Det har kortere virketid og raskere recovery hos barn enn hos voksne.

Kan gis som infusjon.


3. Bivirkninger og Kliniske vurderinger

Skal ikke gis til barn under 1 mnd.

Kan gi hypotensjon, bradycardi, bronkospasme og hudrødme.

Cisatracurium skal ikke blandes med barbiturat, propofol, ketorolac, trometamol og andre alkaliske midler. Skyll gjennom venflonen før cisatracurium gis.

Den inneholder ikke konserveringsmiddel, skal oppbevares i kjøleskap og beskyttes mot lys.

Laudanosine er et nedbrytningsprodukt i cisatracurium sin Hofmann eliminasjon. Dette har blitt assosiert med CNS-eksitasjon resulterende i en heving av MAC og til og med påskynding av kramper. Denne problemstillingen er kun aktuell dersom pasienten har fått en svært høy dose eller har leversvikt.

 

---

 

Tilbake..